| メタボリック症候群は、肥満でたまった内臓脂肪に免疫細胞が集まって炎症状態を起こすことが原因であると、東京大の研究グループがマウスの実験で確かめた。糖尿病などの生活習慣病をまねくメタボを免疫を調整する薬で抑えられる可能性を示した成果で、２６日付の米医学誌ネイチャーメディシン電子版に発表した。 東京大の真鍋一郎特任准教授と西村智特任助教ら循環器内科のグループは、蛍光色素を注射して内臓の脂肪組織の細胞をそのまま観察できる方法を開発、高脂肪のエサを与えたマウスの内臓の状態を調べた。 すると、マウスが太って脂肪細胞が大きくなるにつれ、病原体を攻撃する「ＣＤ８Ｔ細胞」というリンパ球の一種が出現し、さらに各種の免疫細胞が集まり、炎症状態になっていることが確認できた。 |
内臓脂肪がインスリン抵抗性に関係していることはわかっていますが、それがCDst細胞というリンパ球が関係し炎症を起こしているということをマウスの実験で突き止めたようです。
東大グループがんばっていますね。肩書きをみると若い人たちのようです。
ちょっと面白いニュースですので、しばらく追いかけてみます。
↓ 毎日新聞の記事の方がわかりやすいです。
メタボ：原因の仕組み解明 免疫細胞が炎症誘発 東大 - 毎日ｊｐ(毎日新聞)
| 内臓脂肪が蓄積し、脂肪細胞が大きくなると、白血球の仲間のマクロファージなど免疫細胞が集まって慢性的な炎症が起きる。炎症によりインスリンの効きが悪くなることなどがマウス実験で分かっており、動脈硬化や糖尿病などにつながる。しかし、炎症の起きる仕組みはなぞだった。 永井教授らは、高脂肪食を与えた肥満マウスと通常の食事を与えたマウスを比較。その結果、肥満マウスは病原菌を撃退する「ＣＤ８陽性Ｔリンパ球」が、マクロファージより先に増えていた。 そこで、このリンパ球を減らしたり、存在しないマウスを作製して調べると、高脂肪食を与えても内臓脂肪組織に炎症が起きないことが判明した。さらに、一度炎症が起きたマウスから、このリンパ球を取り除くと、内臓脂肪の炎症が抑えられ、インスリンの効きが改善されることなども分かった。 真鍋一郎・東京大大学院医学系研究科特任准教授（循環器内科）は「このＴリンパ球は免疫機能にとって重要で、すべてを除去するのは難しい。脂肪組織の肥満化によって、Ｔリンパ球を活性化させる物質を見つけられれば、それを制御することで、メタボリックシンドロームの治療薬開発につながる可能性がある」と話す |
キーワード CDst細胞 永井良三 真鍋一郎 西村智
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