歯周病が原因で血糖値が上がることがあるようです

“口は災いの元” 歯周病菌 糖尿病などのリスクに (2/2ページ) - SankeiBiz(サンケイビズ)

花田教授らの近年の研究で、「歯周病菌は口から血管に入りやすく、血管の炎症を起こし、メタボリックシンドロームと同様に血管年齢を上げる」ことも明らかになってきた。歯周病菌を基にできる物質「TNF-α」が細胞に結合すると、血糖値を下げるはずのインスリンが効かず、糖尿病につながるという。

 体のさまざまな病気との関連で、喫煙や飲酒、ストレスや栄養摂取の問題が言われている。「歯周病もまた、がんや呼吸器系疾患、心臓血管疾患、肥満、糖尿病、アルツハイマー型認知症のリスクにつながる」(花田教授)  

歯周病を治療すると、血管年齢が戻っていくとのデータがある。こうしたことからも花田教授は「歯科分野でも、もっとこれらの病気の予防に取り組むことができる」と提言する。


TNF-αといえばインスリン抵抗性を来たす物質です。

TNF-α

・TNF-αは、脂肪細胞からも血液中に分泌され、インスリン受容体のチロシンキナーゼの活性を低下させ、糖輸送能も低下させ、インスリン抵抗性を招く。  

肥満者の脂肪細胞は、非肥満者の脂肪細胞に比べて、TNF-αのmRNA量は、訳2.5倍ある。  

脂肪細胞や筋肉細胞には、TNF-αの受容体であるTNFR1(TNF-α receptor 1)とTNFR2(TNF-α receptor 2)の2種類が存在する。TNF-αによりTNFR1が刺激され、スフィンゴミエリナーゼが活性化され、スフィンゴミエリンからセラミドが作られ、IRS-1(insulin receptor substrate-1)のチロシンリン酸化によるPI3-キナーゼの活性化が抑制され、GLUT4(glucose transporter 4)を介するインスリンのグルコースの細胞内取り込み作用が抑制される。  

TNF-αは、IRS-1のみならず、糖輸送担体(GLUT4)の発現(転写)を抑制し、インスリン依存性の細胞内へのグルコース取り込みを抑制し、耐糖能に異常を来たさせ、糖尿病の発症に関連する。


>TNF-αは、歯周病の炎症巣からも産生され、糖尿病のインスリン抵抗性を高めて、血糖のコントロールを悪化させる要因となる。


とにかく歯周病は治した方がよさそうです。

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